ダイエットが必要な肥満に伴う健康障害

ダイエットが必要な肥満が、過栄養や運動不足といった環境因子の変化により、わが国でも
増加しています。

特に男性の肥満者は著しく増加し、生活習慣病などのターゲットとなる60歳代男性の肥満者
（BMI＞25）が、平成に入ってからの10年間だけでなんと２倍近くにも膨れ上がっています。

「あまり極端な体重の増加がなくても糖尿病をきたしやすい」という特徴をもつ日本人にとって、
こうしたダイエットが必要な肥満の増加はそのまま肥満症の増加へとつながります。


ダイエットが必要な肥満に伴って変化をきたすのが脂肪組織自身のもつ代謝変化です。

肥大した脂肪細胞にトリグリセリド（中性脂肪）としてエネルギーが蓄えられると
脂肪細胞自身による糖の取り込みが低下、つまりインスリン抵抗性という状態を起こし、
糖尿病を初めとした健康障害発症に関与していると考えられています。

ダイエットが必要な肥満と生活習慣病

ダイエットで痩せることの必要な肥満と糖尿病の因果関係のメカニズムとしてはインスリン抵抗性と
インスリン分泌不全が推定されています。

インスリン分泌不全は、１型糖尿病とは違って絶対的な分泌不足ではありません。

しかし、肥満になるとインスリンの需要は増えるのにインスリン分泌が追いつかなくなることを
インスリン分泌不全と呼んでいます。

実際は、この二つのメカニズムが個人により種々の比率で寄与し合っているというのが実態です。

視床下部性肥満普通食飼育ラットはインスリン反応は高反応を示し、
耐糖能曲線は軽度低下します。

これはインスリンレセプター段階でのレセプターの数の減少によるものであるので、
インスリン分泌を増加させることによって通常は作用していないレセプターを、
ワーキングレセプターに変えて耐糖能を保つことができます。

ダイエットが必要な肥満と遺伝子

ダイエットで痩せることの必要な肥満の原因として最近話題になっているのは遺伝です。

分子生物学が発達して、遺伝子を同定できるようになり、ダイエットで痩せることの必要な
肥満に関係する遺伝子が多くみつかっています。

特に肥満と関係がある遺伝子として、摂食と消費エネルギーに関係するレプチンを作るob遺伝子、
消費エネルギーに関係するβ3受容体遺伝子、脂肪細胞分化に関係するリボソーム増殖活性化
受容体遺伝子、インスリン抵抗性、抗動脈硬化作用に関係するアディポネクチンを作る遺伝子

などがあります。いずれも脂肪細胞に発現します。

ダイエットが必要な肥満が日本で増えた理由

ダイエットで痩せることの必要な肥満の日本における主因は運動不足を含めた体動不足です。

この40年間成人の平均摂取エネルギーは、1日約2,000kcal近辺で横ばいかむしろ減少気味です。

一方、ダイエットで痩せることの必要な肥満は この間に、男性は4倍、女性が3倍ほど
増えていると推定されます。

したがって、体動不足による消費エネルギーの減少が日本の肥満の増加に深く関係している
ことがわかります。

消費エネルギーがすべて運動エネルギーと思いがちでありますが、実際は消費エネルギーは生命
を維持するために不可欠な基礎代謝が60％、体を動かす時に消費する活動代謝（運動エネルギー
はここに入るる）が30％、食物の吸収時に発生する食事誘導性熱産生10％で構成されます。

ダイエットが必要な内臓脂肪蓄積に基づく肥満症

ダイエットが必要な肥満症のなかで日本人に特に重要と考えられる、内臓脂肪蓄積に基づく
肥満症、

言い換えれば脂肪細胞の生理活性物質（アディポサイトカイン）分泌異常に基づく肥満症を放置
した場合には、最終的な結果として動脈硬化を引き起こします。

脂肪細胞の生理活性物質（アディポサイトカイン）分泌異常に基づく肥満症は
いま世界的にも大きな注目を浴びているメタボリックシンドローム、

つまり、肥満、糖尿病、高脂血症、高血圧を マルチプルに伴うと共通する病態ですが、
この病態は単にリスクが集積することによって 強いリスクになっているというだけではなく、
脂肪細胞が異常分泌する生理活性物質（アディポサイトカイン）が、直接血管病変を起こす
メカニズムが存在することによって きわめて強い動脈硬化惹起性を示すことがわかっています。