ダイエットで痩せることが必要な肥満の負荷に日本人は弱い

ダイエットで痩せることが必要な肥満症について言えば、わが国では欧米に比べて高度の肥満が
少ないことは周知の事実であり、もし肥満の程度のみが肥満関連疾患の発症を規定するのなら、
わが国に肥満の研究は不必要になります。

しかし、糖尿病や高脂血症の頻度は欧米に匹敵することを考えると、日本人は肥満の負荷に
弱いとも考えられ、わが国では欧米よりもより繊細な肥満研究が必要なのです。

最近の研究により、わが国では脂肪細胞の過剰蓄積による肥満症よりも、機能異常の問題が
より重要な問題であることがわかってきました。

ダイエットで痩せる(遺伝子異常:PPARγ)

ダイエットで痩せることの必要な人に異常が見られる蛋白に、PPARγがあります。

リボソーム増殖活性化受容体γ(PPARγ）は脂肪細胞分化や脂肪酸代謝に関係する蛋白です。

この蛋白は糖尿病薬のインスリン抵抗解除薬、チアゾリジン誘導体投与により活性化され、
未熟脂肪細胞を成熟細胞に分化させ、その結果、肥満糖尿病患者の脂肪細胞のブドウ糖
取り込み能を回復させ、インスリン抵抗性改善の一因になっています。


山内らは、PPARγ遺伝子が異常の人は糖尿病になりやすいのではないかと考え、
この遺伝子の異常を探索しました。

ダイエットで痩せる(アディポネクチンの異常)

ダイエットで痩せることの必要な人に異常が見られる蛋白に、アディポネクチンという脂肪細胞から
分泌される蛋白があります。

このアディポネクチンという蛋白は、抗動脈硬化作用が示唆されていました。

最近になってアディポネクチンがインスリン抵抗性に関与していることが明らかになりました。

遺伝子操作によって作られた脂肪細胞を持たないマウスではインスリン抵抗性を示します。

ところが、このマウスに脂肪細胞を適量移植するとインスリン抵抗性は解消します。

その後、脂肪細胞を移植しなくてもアディポネクチン投与で同じ現象が認められました。

アディポネクチンは脂肪細胞から分泌されますが、肥満の程度に逆相関して、肥満になると
アディポネクチンの分泌量は減少します。

ダイエットで食事療法を持続するエ夫

ダイエットで減量し痩せることが必要な肥満症患者の食事療法を実施するのは患者であり、
医療者は間接的支援に回らざるをえません。

苦手な食を制限することに自主的に立ち向かう肥満症患者の心理を理解しサポートするには、
行動療法の心得をもつことが大切となります。

ダイエットで減量を続けるためには、絶えず動機づけを行うことが必要です。

食事療法は決して楽なことではありません。

それまで好きなように食べていた人が、それをやめることは、強い意志と努力を必要としますが、
まず動機づけから開始します。

ダイエットで減量中の糖質，脂質の摂り方

ダイエットで減量中には、糖質、脂質はなるべく摂らないことが原則です。

特に糖質は体内で中性脂肪に合成されるので肥満治療では、まず減らさなければ
ならないものです。

食後血糖が上がりやすく、また甘さが食欲中枢に働くために満足度は大きいのですが、
空腹時には血糖が下がって空腹感を助長する欠点もあります。

肥満症を治療し痩せるために、糖質、脂質の適正組成比をいかにすべきかの議論は
まだ定まっていません。
減量効果は、脂質の多いほうがよいとの報告もあります。

一方、高糖質（60％）を奨める考えもありますが、根拠となる臨床成績はほとんどありません。

かつての日本は肥満が少なく糖尿病も少なかったので、そのときの日本食（糖質60％）が
よいとする考えが受け継がれてきています。