ダイエットに関するお話しと商品です
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レプチンと摂食の関係は、次のように説明されます。
遺伝性肥満モデルマウスのうちob/obマウスはob遺伝子異常のため正常レプチンが作られません。
レプチンは脂肪細胞で作られ、血中を介して視床下部のレプチンレセプターと結合して満腹感を
生じますが、ob/obマウスでは、正常なレプチンが作られないため
レプチンの作用による満腹感を生じず過食になります。
また、db/dbマウスでは、視床下部のレプチンレセプターが変異しているため
レプチンの作用による満腹感を生じず過食になります。
遺伝性肥満モデルマウスのうちob/obマウスはob遺伝子異常のため正常レプチンが作られません。
レプチンは脂肪細胞で作られ、血中を介して視床下部のレプチンレセプターと結合して満腹感を
生じますが、ob/obマウスでは、正常なレプチンが作られないため
レプチンの作用による満腹感を生じず過食になります。
また、db/dbマウスでは、視床下部のレプチンレセプターが変異しているため
レプチンの作用による満腹感を生じず過食になります。
この二つの遺伝子異常による肥満は
人間にもみられますが非常に稀で、
世界中で
ob遺伝子異常は3家系、
db遺伝子異常は1家系が見出されているのみです。
ダイエットで痩せることの必要な
大部分の肥満者では、
血中レプチンを測定すると
肥満の程度と正比例してレプチン濃度が高くなっています。
すなわちレプチンの効かない
レプチン抵抗性を示していることがわかりました。
レプチン抵抗性の解明が進めば
肥満治療に有用な治療法が開発されると考えられます。
1950年代に
ob/obマウスを4℃の低温室に入れると
熱産生障害のため体温が15℃くらいまでに下がってしまい、
4時間ほどで死亡してしまうことが発見されました。
脂肪細胞には
エネルギーの貯蔵庫として働く白色脂肪細胞と、
熱産生機能を持つ褐色脂肪細胞があり、
褐色脂肪細胞は
①低温下における体温の維持と、
②食事誘導性熱産生に
重要な役割を果たしています。
1979年Hims-Hagenらによって、
ob/obマウスの熱産生障害は
褐色脂肪細胞の機能不全であることが指摘されました。
そのため、
褐色脂肪細胞機能不全による熱産生障害が
消費エネルギー減少型の体質を作り、
貯蔵エネルギーを増やして
肥満の原因になっているのではないか
という考え方が提出されました
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痩せるダイエット法
http://ameblo.jp/diet11/
original article
http://ameblo.jp/diet11/entry-10028918451.html
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アーティクルリソース:http://www.viralarticle.com/
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